Các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Ung thư MUSC Hollings ở Hoa Kỳ đã phát hiện ra một con đường mới cho phép các tế bào ung thư phát triển không kiểm soát bằng cách vô hiệu hóa hệ thống miễn dịch. Cụ thể, một thụ thể có tên là PPAR δ, được kích hoạt bởi peroxisome, lần đầu tiên được xác định đóng vai trò quan trọng trên con đường vô hiệu hóa hệ miễn dịch để tế bào T không thể tiêu diệt tế bào ung thư.

Nhóm nghiên cứu của TS. Raymond N. DuBois, Giám đốc Trung tâm Ung thư MUSC Hollings đã sử dụng GW501516, chất phối tử nhân tạo hoặc phân tử liên kết với thụ thể. Ban đầu, GW501516 được phát triển với hy vọng điều trị các bệnh chuyển hóa như tiểu đường và béo phì nhưng hầu như không được sử dụng do khả năng làm tăng nguy cơ ung thư.

Phòng thí nghiệm của TS. DuBois đã công bố báo cáo cách đây 20 năm nêu rõ chuột được điều trị bằng GW501516, có khối u tăng đáng kể. Nghiên cứu mới đã xác định cơ chế chính về cách thức hoạt động của GW501516 vì thông thường các tế bào miễn dịch sẽ tiêu diệt các tế bào tiền ung thư và loại bỏ chúng. Sau khi PPAR δ được kích hoạt, các tế bào miễn dịch mất khả năng loại bỏ tế bào ung thư. Tình trạng này xảy ra là do khi PPAR δ được kích hoạt, sẽ ngăn chặn liên kết giữa yếu tố phiên mã RelA với ADN, ảnh hưởng đến NF-kappa B, phân tử điều chỉnh phản ứng miễn dịch.

Bo Cen, một trong số các tác giả cho rằng: “Phát hiện nghiên cứu mở ra khả năng tìm kiếm các mục tiêu miễn dịch trị liệu mới khi phát triển thuốc chống ung thư. Điều này có thể mang đến cho chúng ta cơ hội nhắm mục tiêu vào PPAR δ trong liệu pháp miễn dịch. Mặc dù liệu pháp miễn dịch đã thành công nhất định trong điều trị một số loại ung thư, nhưng một số bệnh nhân không đáp ứng tốt và theo thời gian, có biểu hiện kháng thuốc".

Nhóm tác giả hiện đang nghiên cứu chất đối kháng PPAR δ (chất ngăn chặn tác động), để xem liệu việc đối kháng thụ thể có kích hoạt hoàn toàn hệ miễn dịch hay không.

N.P.D (NASATI), theo Technologynetworks, 10/2024