Một nghiên cứu mới đã phát hiện ra cơ chế chưa được xác định trước đó giải thích về chế độ ăn kiêng béo phì và chất béo cao có thể phá vỡ các tín hiệu ức chế sự thèm ăn từ não và dẫn đến ăn quá nhiều. Nghiên cứu này tiết lộ một loại hormone trong ruột, được kích hoạt bởi thức ăn giàu chất béo, thực sự khiến cơ thể thèm ăn.

Leptin là loại hormone có các chức năng điều chỉnh sự thèm ăn. Các tế bào mỡ sản xuất leptin và hormone giao tiếp với vùng dưới đồi để tiết chế việc thèm ăn. Những người béo phì rõ ràng có nhiều tế bào mỡ hơn, vì vậy họ có mức độ leptin cao hơn, tuy nhiên điều này theo trực giác không dẫn đến sự thèm ăn bị ức chế. Tình huống này được gọi là kháng leptin và các nhà khoa học không chắc chắn chính xác nguyên nhân nào khiến cơ thể chặn những tín hiệu leptin này trong não và khiến một người ăn quá nhiều.

Tác giả Makato Fukuda, giải thích nguồn gốc của nghiên cứu: "Chúng tôi không biết vì sao chế độ ăn nhiều chất béo hoặc ăn quá nhiều dẫn đến kháng leptin. Và bắt đầu tìm kiếm nguyên nhân gây ra tình trạng kháng leptin trong não khi chúng ta ăn thức ăn béo. Sử dụng các lát não nuôi cấy trong các món ăn Petri, chúng tôi đã sàng lọc nhiều yếu tố lưu thông máu để có khả năng ngăn chặn hành động của leptin. Kết nối giữa hormone ruột GIP và leptin”.

GIP, hoặc polypeptide ức chế dạ dày, được tiết ra từ ruột để đáp ứng với thức ăn. Nó là một phần của các phân tử được gọi là incretin, được biết là giúp điều chỉnh insulin và chi tiêu năng lượng. Nghiên cứu trước đây đã tìm thấy mức GIP được nâng lên ở những đối tượng béo phì và chúng trực tiếp tăng lên liên quan đến tiêu thụ chất béo và đường. Các nghiên cứu trên động vật cũng tiết lộ việc ức chế GIP có thể bảo vệ chống tăng cân từ chế độ ăn nhiều chất béo.

Nghiên cứu mới lần đầu tiên tìm thấy mối liên quan giữa GIP và leptin, cũng như tìm thấy các thụ thể GIP trên vùng dưới đồi, cho thấy phân tử này có thể xâm nhập vào não và ảnh hưởng đáng kể đến tín hiệu thèm ăn. Khi hoạt động GIP trong não bị chặn trong mô hình động vật béo phì, loài gặm nhấm ăn ít hơn và giảm cân, tuy nhiên hành động tương tự này không xảy ra ở động vật gầy, cho thấy hoạt động GIP chỉ đóng vai trò trong các tình huống béo phì hoặc chế độ ăn nhiều chất béo.

Tham gia vào kết nối leptin, các nhà nghiên cứu đã thử nghiệm ngăn chặn hoạt động GIP ở những con chuột được thiết kế để thiếu leptin. Trong trường hợp này, các động vật béo phì hoàn toàn không phản ứng với sự ức chế GIP và tiếp tục ăn quá nhiều. Điều này khẳng định với các nhà nghiên cứu rằng dường như GIP điều chỉnh kháng leptin ở những người béo phì gây ra tình trạng ăn quá nhiều và tăng cân.

Ông Fukuda, cho biết: "Khi ăn chế độ ăn cân bằng, nồng độ GIP không tăng và leptin hoạt động như mong đợi, gây ra cảm giác no khi động vật ăn đủ và chuột ngừng ăn. Nhưng, khi động vật ăn chế độ ăn nhiều chất béo và bị béo phì, nồng độ GIP trong máu tăng lên. GIP chảy vào vùng dưới đồi nơi nó ức chế hoạt động của leptin. Do đó, động vật không cảm thấy no, ăn quá nhiều và tăng cân. tương tác của GIP với vùng dưới đồi của chuột béo phì phục hồi khả năng của leptin để ức chế sự thèm ăn và giảm trọng lượng cơ thể”.

Nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí The Journal of Clinical Investigation!

N.T.T (NASATI), theo https://newatlas.com/obesity-gut-brain-hormone-signal-leptin/61019/, 14/8/2019