Thay đổi hình dạng tế bào thần kinh trong não gây béo phì ở tuổi trung niên
Cập nhật vào: Thứ ba - 02/04/2024 01:22
Cỡ chữ
Béo phì tuổi trung niên là do tuổi tác làm thay đổi hình dạng tế bào thần kinh ở vùng dưới đồi, vùng não kiểm soát quá trình trao đổi chất và cảm giác thèm ăn. Đó là phát hiện trong nghiên cứu mới của các nhà khoa học Nhật Bản.
Một loại protein có tên là thụ thể melanocortin-4 (MC4R) phát hiện tình trạng dư thừa dinh dưỡng và điều chỉnh quá trình trao đổi chất, cũng như cảm giác thèm ăn để ngăn ngừa béo phì. Kết quả nghiên cứu trên chuột cho thấy, MC4R tập trung trên các lông mao nguyên phát (cấu trúc giống như ăng-ten) trải dài từ một vài nhóm tế bào thần kinh vùng dưới đồi. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng lông mao nguyên phát ngắn dần theo tuổi tác, làm giảm MC4R tương ứng, dẫn đến tăng cân. GS. Kazuhiro Nakamura tại Trường Y khoa Đại học Nagoya, tác giả chính của nghiên cứu hy vọng phát hiện sẽ mang đến phương pháp điều trị cơ bản bệnh béo phì.
Khi già đi, chúng ta dễ bị thừa cân và béo phì. Những người béo phì dễ mắc bệnh tiểu đường, mỡ máu cao và các bệnh mãn tính khác. Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng tăng cân ở tuổi trung niên bắt nguồn từ sự suy giảm quá trình trao đổi chất tổng thể do lão hóa, nhưng cơ chế này vẫn chưa được xác định rõ. Vì thế, nhóm nghiên cứu tại Trường Y khoa Đại học Nagoya, Đại học Osaka và Đại học Tokyo đã tiến hành nghiên cứu tập trung vào MC4R.
MC4R kích thích quá trình trao đổi chất và ngăn chặn lượng thức ăn nạp vào để phản ứng với tín hiệu ăn quá nhiều phát ra từ melanocortin. Ban đầu, nhóm nghiên cứu đã kiểm tra sự phân bố MC4R trong não chuột bằng cách sử dụng một kháng thể đặc biệt để MC4R trở nên hữu hình. Các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng MC4R chỉ hiện diện ở các lông mao nguyên phát trong các nhóm tế bào thần kinh cụ thể ở vùng dưới đồi.
Tiếp theo, các nhà khoa học đã nghiên cứu độ dài của lông mao nguyên phát có chứa MC4R (lông mao MC4R+) trong não của chuột 9 tuần tuổi (trẻ) và chuột 6 tháng tuổi (trung niên). Kết quả là lông mao MC4R+ ở chuột trung niên ngắn hơn nhiều so với lông mao ở chuột trẻ. Theo đó, quá trình trao đổi chất và khả năng đốt cháy mỡ của chuột trung niên thấp hơn nhiều so với chuột trẻ.
Tiếp theo, nhóm nghiên cứu phân tích lông mao MC4R+ của chuột trong các điều kiện ăn kiêng khác nhau và nhận thấy thấy lông mao MC4R+ ở chuột có chế độ ăn bình thường ngắn dần theo tuổi tác. Mặt khác, lông mao MC4R+ ở chuột theo chế độ ăn nhiều chất béo ngắn lại với tốc độ nhanh hơn, trong khi lông mao ở chuột có chế độ ăn hạn chế ngắn lại với tốc độ chậm hơn. Điều thú vị là lông mao MC4R+ từng biến mất theo tuổi tác, đã tái sinh ở những con chuột được nuôi theo chế độ ăn kiêng hạn chế trong hai tháng.
Trong nghiên cứu, các tác giả cũng sử dụng công nghệ di truyền để làm cho lông mao MC4R+ ở chuột trẻ ngắn hơn. Những con chuột này đã tăng lượng thức ăn nạp vào và giảm trao đổi chất, dẫn đến tăng cân.
Nhóm nghiên cứu cũng tiêm một loại hormone gọi là leptin vào não của những con chuột có lông mao MC4R+ được rút ngắn theo cách nhân tạo. Leptin được cho là giúp chuột giảm lượng thức ăn nạp vào. Tuy nhiên, điều đáng ngạc nhiên là cảm giác thèm ăn của chúng không giảm, chứng tỏ leptin không thể phát huy tác dụng chống béo phì.
Nghiên cứu đã đưa ra kết luận việc rút ngắn lông mao MC4R+ liên quan đến tuổi tác gây béo phì ở tuổi trung niên và tình trạng kháng leptin ở chuột. Các nhà nghiên cứu đã chứng minh hạn chế ăn là phương pháp để ngăn ngừa và điều trị thừa cân và béo phì.
GS. Nakamura cho rằng: "Thói quen ăn uống điều độ có thể duy trì độ dài của lông mao MC4R+ đủ lâu để giữ cho hệ thống chống béo phì của não hoạt động tốt ngay cả khi chúng ta già đi".
N.P.D (NASATI), theo Sciencedaily, 3/2024