Virus được phát hiện là yếu tố thúc đẩy sự phát triển của các tế bào ung thư ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Hãy hình dung làn da của bạn như một thành phố nhộn nhịp. Mỗi tế bào là một công dân chăm chỉ, chuyên sửa chữa các tổn thương do ánh nắng mặt trời và giữ gìn trật tự. Nhưng ẩn mình trong bóng tối là một loại virus từ lâu được cho là vô hại: beta-HPV (human papillomavirus - virus gây u nhú ở người).

 

Trong nhiều năm, chúng ta đã biết rằng tia UV là "kẻ phản diện" chính đứng sau một loại ung thư da phổ biến có tên là ung thư biểu mô tế bào vảy ở da (cSCC). Còn beta-HPV? Nó chỉ được coi là một "kẻ đồng lõa", giúp tia UV tích tụ các tổn thương ADN.

Nhưng giờ đây, các nhà nghiên cứu tại Viện Y tế Quốc gia (NIH) đã khám phá ra một sự thật gây sốc: Beta-HPV có thể là "chủ mưu", trực tiếp gây ra cSCC khi các tế bào miễn dịch bị rối loạn chức năng.

Phát hiện này thay đổi hoàn toàn cách chúng ta xem xét việc điều trị các loại ung thư này. Nếu beta-HPV có thể tự mình gây ung thư ở những người có hệ miễn dịch yếu, các bác sĩ có thể cần những phương pháp điều trị hoặc phòng ngừa cSCC mới, như nhắm mục tiêu trực tiếp vào virus hoặc tăng cường khả năng phòng vệ miễn dịch.

Vì cSCC là một trong những loại ung thư phổ biến nhất trên toàn thế giới, khám phá này có thể giúp bảo vệ hàng triệu người, đặc biệt là những người mắc các bệnh liên quan đến miễn dịch.

Nghiên cứu mô tả chi tiết cách các nhà khoa học đã đưa ra khám phá mới này bằng cách kể lại trường hợp của một phụ nữ 34 tuổi đến Trung tâm Lâm sàng NIH với một khối u da cứng đầu trên trán. Khối u liên tục tái phát, ngay cả sau nhiều cuộc phẫu thuật và điều trị miễn dịch. Các bác sĩ của cô nghi ngờ cô mắc một rối loạn di truyền hiếm gặp khiến cô dễ bị tổn thương do tia UV và làm suy yếu các tế bào T trong hệ miễn dịch.

Nhưng sau đó, các nhà nghiên cứu của NIH đã tiến hành một phân tích di truyền phức tạp. Điều họ tìm thấy thật bất ngờ: Một loại virus beta-HPV đã lén lút xâm nhập vào ADN của các tế bào da. Nó không chỉ đơn thuần "ở đó", mà còn tích cực sản xuất các protein của virus, giúp khối u ung thư phát triển, ngay cả khi các tế bào của cô vẫn có khả năng sửa chữa tổn thương do tia UV rất tốt.

Hóa ra, hệ miễn dịch của cô không thể kích hoạt các tế bào T để chống lại virus. Đó là lý do tại sao beta-HPV có thể nhân lên không kiểm soát và gây ra nhiều bệnh liên quan đến HPV.

Các nhà nghiên cứu sau đó đã tạo ra một liệu pháp ghép tế bào gốc cá nhân hóa để thay thế các tế bào T bị lỗi của cô bằng các tế bào khỏe mạnh. Tuy nhiên, điều này không hề dễ dàng; cô đã bị suy giảm miễn dịch, vì vậy thủ thuật phải được thực hiện với sự cẩn trọng cao độ.

Andrea Lisco, Viện Dị ứng và Bệnh Truyền nhiễm Quốc gia thuộc NIH, giải thích: "May mắn thay, ca cấy ghép diễn ra suôn sẻ. Sau đó, tất cả các bệnh liên quan đến HPV của cô ấy, bao gồm cả khối u cSCC tái phát, đã thuyên giảm và không tái phát trong hơn ba năm kể từ ca cấy ghép. Phát hiện này cho thấy những người khác có phản ứng tế bào T bị khiếm khuyết cũng có thể dễ bị ung thư do beta-HPV gây ra trực tiếp".

Công trình nghiên cứu được công bố trên Tạp chí Y học New England (The New England Journal of Medicine).

P.T.T (NASTIS), theo https://newatlas.com, 2025