Nhóm nghiên cứu tại trường Đại học Y Baylor (Mỹ) đã đưa ra cơ chế mới góp phần duy trì và sửa chữa xương ở người trưởng thành. Cơ chế này mở ra khả năng phát triển các chiến lược trị liệu để cải thiện quá trình lành xương.

"Quá trình sửa chữa xương ở người trưởng thành phụ thuộc vào việc kích hoạt các tế bào gốc của xương, vẫn chưa được xác định rõ”, TS. Dongsu Park, đồng tác giả nghiên cứu cho biết. "Các tế bào gốc của xương có trong cả tủy xương và lớp màng ngoài, lớp mô bên ngoài bao bọc xương. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hai quần thể tế bào gốc này, dù có chung nhiều đặc điểm, nhưng cũng có các chức năng độc đáo và cơ chế điều tiết cụ thể".

Trong số hai quần thể tế bào đó, các tế bào gốc màng đáy ít được biết đến nhất. Chúng bao gồm một quần thể tế bào không đồng nhất góp phần làm dày xương, tạo hình và sửa chữa xương gãy, nhưng các nhà khoa học vẫn chưa thể phân biệt được nhiều loại tế bào gốc để nghiên cứu cách điều chỉnh các chức năng khác nhau của chúng.

Trong nghiên cứu mới, các nhà khoa học đã đưa ra phương pháp xác định các quần thể phụ của tế bào gốc màng đáy, xác định vai trò của chúng trong sửa chữa xương gãy trong mô hình chuột sống cũng như các yếu tố cụ thể điều chỉnh khả năng di chuyển và phát triển của chúng trong điều kiện sinh lý.

Tế bào gốc màng đáy - yếu tố chính đóng góp cho quá trình lành xương

Nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra những dấu hiệu cụ thể đặc trưng cho các tế bào gốc màng đáy trong mô hình chuột. Các dấu hiệu này đã xác định một tập hợp tế bào gốc khác biệt góp phần tái tạo xương trưởng thành suốt đời.

TS. Park cho biết: "Chúng tôi cũng phát hiện ra rằng các tế bào gốc màng đáy phản ứng với chấn thương cơ học bằng cách tham gia vào quá trình hàn gắn xương. Chúng đóng vai trò rất quan trọng trong việc hàn gắn xương gãy ở chuột trưởng thành và điều thú vị là chúng góp phần tái tạo xương tốt hơn tế bào gốc tủy xương".

Ngoài ra, các nhà khoa học cũng phát hiện ra rằng tế bào gốc màng đáy cũng phản ứng với các phân tử gây viêm được gọi là chemokine, thường được sản sinh trong quá trình chấn thương xương. Đặc biệt, chúng đã phản ứng với chemokine CCL5.

Tế bào gốc màng đáy có các thụ thể (các phân tử trên bề mặt tế bào) liên kết với CCL5 truyền tín hiệu đến các tế bào để di chuyển về phía xương bị tổn thương và sửa chữa xương. Xóa gen CCL5 trong mô hình chuột dẫn đến khiếm khuyết rõ rệt trong quá trình sửa chữa xương hoặc quá trình hàn gắn xương bị trì hoãn. Khi các nhà nghiên cứu cung cấp CCL5 cho chuột bị thiếu CCL5, quá trình lành xương được đẩy nhanh.

Các phát hiện nghiên cứu mở ra nhiều ứng dụng điều trị tiềm năng. Ví dụ, ở những người mắc bệnh tiểu đường hoặc loãng xương trong đó quá trình lành xương chậm, có thể dẫn đến các biến chứng khác do di động hạn chế, giúp đẩy nhanh quá trình lành xương sẽ làm giảm thời gian nằm viện và cải thiện khả năng tiên lượng.

P.K.L (NASATI), theo https://www.sciencedaily.com/releases/2019/12/191209161325.htm, 12/2019