Các nhà nghiên cứu tại Viện Karolinska ở Thụy Điển đã giải mã vai trò gây bệnh tiểu đường của một loại kênh canxi nhất định trong các tế bào beta tiết insulin. Các nhà nghiên cứu tin rằng phong tỏa các kênh này có thể là một chiến lược điều trị mới tiềm năng cho bệnh tiểu đường. Nghiên cứu được công bố trên tạp chí khoa học PNAS.

Kênh CaV3.1 có vai trò cận biên trong các tế bào beta tiết insulin khỏe mạnh trong tuyến tụy nội tiết nhưng trở nên tăng hoạt động cùng với sự xuất hiện của bệnh tiểu đường. Điều này đặt ra một câu hỏi quan trọng về việc liệu sự tăng hoạt động của các kênh canxi này là nguyên nhân hay hậu quả của bệnh tiểu đường. Giờ đây, các nhà nghiên cứu tại Viện Karolinska đã phát hiện ra rằng sự biểu hiện của CaV3.1 tăng lên dẫn đến việc tràn canxi quá mức, làm suy yếu biểu hiện gen của protein ngoại bào trong các tế bào beta.

Tác giả đầu tiên của nghiên cứu Tiến sĩ Jia Yu, đến từ Viện Karolinska, giải thích: "Điều này dẫn đến giảm khả năng tiết insulin của các tế bào beta và cân bằng nội môi glucose bất thường". Vai trò của CaV3.1 trong sự phát triển của bệnh tiểu đường đã được nghiên cứu với một loạt các phương pháp, bao gồm các thí nghiệm trên chuột và tụy ở người và chuột mắc bệnh tiểu đường. Các mô hình thử nghiệm được sử dụng cho thấy kết quả áp dụng cho cả bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2, nhưng cần nhiều nghiên cứu hơn để xác minh điều này.

Tiến sĩ Shao-Nian Yang, Phó giáo sư tại Khoa Y học Phân tử và Phẫu thuật, cho biết: "Trong một thời gian dài, vai trò bệnh lý của các kênh CaV3.1 của tế bào beta qua sự phát triển của bệnh tiểu đường và các biến chứng của nó đã bị bỏ qua”. Tác giả cao cấp của nghiên cứu Karolinska Institutet, cho biết: "Công việc của chúng tôi xác định chính xác sự gia tăng của các kênh này như là một cơ chế gây bệnh nghiêm trọng trong bệnh tiểu đường, có nghĩa là không nên bỏ qua các kênh CaV3.1 trong nghiên cứu bệnh tiểu đường”. 

Hiện tại, các nhà nghiên cứu muốn tìm hiểu xem sự tăng biểu hiện của CaV3.1 cũng làm thay đổi cấu hình phiên mã ở các loại tế bào khác, chẳng hạn như tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào T của hệ thống miễn dịch để góp phần phát triển bệnh tiểu đường và các biến chứng của nó.

Giáo sư Per-Olof Berggren, Giám đốc Trung tâm nghiên cứu Rolf Luft, Karolinska, và tác giả chính của nghiên cứu cho biết: "Việc phong tỏa chọn lọc các kênh CaV3.1 có thể có tiềm năng như một chiến lược điều trị dựa trên cơ chế mới. Các thử nghiệm lâm sàng với thuốc chẹn kênh CaV3.1 ở bệnh nhân tiểu đường sẽ là một trong những ưu tiên nghiên cứu trong tương lai của chúng tôi”. 

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2019-12-calcium-channels-key-role-diabetes.html, 24/12/2019