Những phát hiện mới từ Đại học Emory đang thách thức các lý thuyết hiện có về nguồn gốc của bệnh Alzheimer, nguyên nhân hàng đầu gây ra chứng mất trí ở người cao tuổi trên toàn thế giới. Một nhóm nghiên cứu do các nhà nghiên cứu tại Viện Sức khỏe Não bộ Goizueta dẫn đầu đã tìm thấy bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ một hiểu biết mới về cơ chế đằng sau bệnh Alzheimer.

Trong bài báo được công bố trên Tạp chí Y khoa Cell Reports gần đây, Todd E. Golde và Yona Levites giải thích cách các chất lắng đọng beta amyloid từ lâu đã được biết là tích tụ trong não của bệnh nhân Alzheimer đóng vai trò như một loại khung cho sự tích tụ của các protein khác. Nhiều loại protein này đã được biết đến là có chức năng truyền tín hiệu nên sự hiện diện của chúng xung quanh các chất tích tụ amyloid, được gọi là mảng bám, có thể là thủ phạm gây tổn thương tế bào não nhiều hơn là amyloid.

Trong não của những người mắc bệnh Alzheimer, amyloid tích tụ và tạo thành các mảng bám dính làm gián đoạn chức năng não và gây suy giảm nhận thức. Điều lớn nhất chưa biết chính xác là nó xảy ra như thế nào. Theo giả thuyết được chấp nhận rộng rãi nhất hiện nay, sự tích tụ beta amyloid phá vỡ sự giao tiếp giữa các tế bào và kích hoạt các tế bào miễn dịch trong một quá trình cuối cùng phá hủy các tế bào não.

Trong nghiên cứu, Golde, giám đốc Trung tâm Emory về Bệnh thoái hóa thần kinh tại Viện Goizueta, Levites, phó giáo sư tại Khoa Y của Đại học Emory và các đồng nghiệp đã đưa ra một giả thuyết mới, nhấn mạnh vai trò khác nhau của beta amyloid, một loại protein giản đơn hình thành trong tất cả các bộ não nhưng thường bị phân hủy bởi các quá trình tự nhiên.

Trong các thí nghiệm, họ đã sử dụng các công nghệ phân tích tiên tiến để xác định và đo mức độ của hơn 8.000 protein trong não người mắc bệnh Alzheimer, cũng như các protein tương tự ở chuột. Tập trung vào các protein có mức độ tăng đột biến nhất, họ đã xác định được hơn 20 protein tích tụ đồng thời với beta amyloid trong cả não người mắc bệnh Alzheimer và não chuột. Tiếp tục nghiên cứu, họ nghi ngờ rằng họ có thể sẽ tìm thấy nhiều protein tăng đột biến hơn nữa.

Golde cho biết, sau khi xác định được những protein mới này, nhóm nghiên cứu muốn biết liệu chúng chỉ là dấu hiệu của bệnh Alzheimer hay chúng thực sự có thể biến đổi bệnh lý gây tử vong của căn bệnh này. 

"Để giải đáp vấn đề này, chúng tôi tập trung vào hai loại protein, midkine và pleiotrophin. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chúng đẩy nhanh quá trình kết tụ amyloid trong ống nghiệm và ở chuột. Nói cách khác, những protein bổ sung này có khả năng giữ vai trò quan trọng trong quá trình dẫn đến tổn thương não hơn là bản thân amyloid. Điều này cho thấy chúng có thể là cơ sở cho các liệu pháp mới đối với căn bệnh về não khủng khiếp này vốn đã có sự kháng thuốc gây thất vọng trong nhiều năm qua".

Mặc dù những điều cơ bản về bệnh Alzheimer đã được biết đến trong suốt hơn một thế kỷ qua, nhưng việc tìm kiếm phương pháp chữa trị vẫn diễn ra chậm chạp, thường lặp đi lặp lại của các phương pháp điều trị ban đầu đầy hứa hẹn nhưng không hiệu quả trong các thử nghiệm, cũng như tiếp tục gây tranh cãi về các lý thuyết cạnh tranh để giải thích tốt nhất về cách căn bệnh này gây tổn thương não.

Điều đáng chú ý là nhiều loại tích tụ amyloid, bên cạnh beta amyloid, đã được chứng minh là có liên quan đến hơn 30 rối loạn ở người ảnh hưởng đến các mô và cơ quan trên khắp cơ thể. Vì nghiên cứu mới này đề xuất một quá trình mới trong bệnh Alzheimer, nên nó có thể cho phép các phương pháp tiếp cận mới để khám phá các mục tiêu điều trị cho các bệnh khác nữa.

P.T.T (NASATI), theo https://medicalxpress.com/, 9/2024